Digestione e metabolismo dei lipidi

I lipidi sono molecole scarsamente solubili e gli enzimi digestivi agiscono solamente nell’interfaccia tra le goccia lipidica e la soluzione acquosa: la digestione delle molecole lipidiche, oltre all’azione chimica degli enzimi, necessita quindi dell’azione fisica dei sali biliari che emulsionano i lipidi in aggregati finissimi (micelle).
FASE GASTRICA. Nello stomaco i lipidi subiscono una parziale digestione da parte della lipasi gastrica che agisce a pH acido e scinde i trigligeridi in diacilgliceroli (glicerolo esterificato con 2 acidi grassi). Nell’adulto è responsabile di circa il  10% della digestione mentre il suo ruolo è più importante per la digestione dei lipidi nei lattanti, perché hanno un succo gastrico con un pH più elevato e alla nascita la lipasi pancreatica è poca attiva.
FASE INTESTINALE. Nell’intestino tenue la digestione è facilitata dalla presenza del succo pancreatico e della bile, un liquido basico di colore giallo-verde composto da acqua, sali biliari, colesterolo, lecitine e bilirubina. Il chimo proveniente dallo stomaco stimola il rilascio dell’ ormone colecistochinina che provoca la contrazione della cistifellea e il conseguente rilascio di bile nel duodeno. La bile stimola i movimenti peristaltici dell’intestino e promuove la solubilizzazione dei lipidi mediante l’azione emulsionante dei sali biliari in essa contenuti.
L’enzima colipasi attiva la lipasi pancreatica che agisce a pH neutro e scinde i trigliceridi in monogliceridi e acidi grassi. Inoltre la colesterolo-esterasi idrolizza gli esteri del colesterolo mentre la fosfolipasi A2 idrolizza il legame in posizione 2 tra un acido grasso e un fosfolipide, rilasciando acido arachidonico e lisofosfolipidi.
Nel procedere dal duodeno al digiuno i prodotti della digestione dei lipidi formano una sospensione di micelle miste, costituite da acidi biliari, monogliceridi, fosfolipidi e acidi grassi: le componenti polari sono rivolte all’esterno mentre le porzioni non polari si orientano all’interno; i trigliceridi essendo non polari occupano il “core”. Fanno eccezione gli acidi grassi a catena carboniosa non superiore a 10 C che essendo più idrofili non entrano a far parte delle micelle e vengono direttamente riversati nella vena porta e veicolati al fegato dall’albumina.  
Queste micelle attraversano lo strato acquoso che riveste i microvilli intestinali e sono assorbiti per diffusione all’interno dell’enterocita per azione della proteina FABP (Fatty Acid Binding Protein). I sali biliari vengono liberati nel sangue e riportati al fegato per poi essere secreti nella bile e immessi nuovamente nel lume intestinale (circolo enteroepatico dei sali biliari).
Il 95% dei lipidi sono digeriti e assorbiti dall’intestino; in caso di steatorrea la bile non giunge all’intestino e gran parte dei grassi introdotti con l’alimentazione passa nelle feci in forma non digerita.

All’interno dell’enterocita, i monogliceridi e gli acidi grassi arrivano al reticolo endoplasmatico dove sono utilizzati per sintetizzare nuovi trigliceridi e trasportati ai tessuti per mezzo delle lipoproteine. Questi trigliceridi insieme a fosfolipidi, colesterolo e apoproteine formano degli aggregati lipo-proteici denominati chilomicroni, che verranno riversati nel circolo linfatico e tramite il dotto toracico immessi nel sangue.
I trigliceridi vengono utilizzati dai tessuti (es. nel muscolo per produrre energia per la contrazione tramite beta-ossidazione in assenza di glucosio) o depositati come forma di riserva nel tessuto adiposo bianco. In seguito alla perdita dei trigliceridi, i chilomicroni diventano più piccoli (prevalentemente esteri del colesterolo) e prendono il nome di “remnants” (residui).

Bassi livelli di glucosio determinano la mobilizzazione delle riserve lipidiche: nei tessuti vengono rilasciati acidi grassi e glicerolo; quest’ultimo viene fosforilato e convertito a diidrossiacetone fosfato per entrare nel pathway della glicolisi. La degradazione degli acidi grassi avviene nei mitocondri attraverso la β-ossidazione: ogni molecola di acido grasso attivata viene degradata mediante un ciclo di reazioni che scinde due carboni alla volta a partire dall’estremità carbossilica, generando una molecola di acetil CoA ad ogni ciclo. Gli acidi grassi attivati (acil-CoA) per attraversare la membrana mitocondriale vengono coniugati alla carnitina mediante una reazione reversibile. L’acetil-CoA formato nel corso della β-ossidazione entra nel ciclo dell’acido citrico solo se il metabolismo glucidico e lipidico sono ben bilanciati.
In caso di digiuno prolugato o di un’attività fisica intensa, i lipidi mobilizzati dal tessuto adiposo (rispettivamente ad opera del glucagone e dell’adrenalina) sono convertiti nel fegato in derivati idrosolubili detti corpi chetonici.

Quando la cellula ha sufficiente quantità di ATP, l’acetil-CoA viene utilizzato per produrre acidi grassi come macromolecole di riserva. La biosintesi degli acidi grassi (lipogenesi o beta-riduzione) avviene nel citosol delle cellule epatiche, del tessuto adiposo e della ghiandola mammaria in lattazione, tramite la condensazione di unità C2. La sintesi parte dalla carbossilazione dell’acetil-CoA a malonil-CoA (reazione irreversibile) fino a formare un acido grasso a 16 atomi di carbonio (acido palmitico) grazie al complesso multienzimatico dell’acido grasso sintasi.

Articolo scritto da Annalisa Taccari
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